目的分析N-MYC及N-MYC下游调节基因1（NDRG1）在胃癌组织中的表达及对胃癌细胞生物学特性的影响。方法收集2021年1月至2023年5月于该院行手术切除且经病理确诊为胃癌的82例患者的胃癌组织及癌旁正常组织，采用实时荧光定量PCR（qPCR）检测N-MYC、NDRG1 mRNA相对表达量，收集患者临床资料，分析N-MYC、NDRG1 mRNA表达与患者临床病理特征关系。选择对数生长期NCI-N87细胞，将N-MYC干扰质粒（si-N-MYC）与其阴性对照（si-NC）分别转染到NCI-N87细胞中，记为si-NC组、si-N-MYC组；将si-N-MYC分别与anti-NC、anti-NDRG1共转染至NCI-N87细胞中，记为si-N-MYC+anti-NC组、si-N-MYC+anti-NDRG1组。采用CCK-8实验检测细胞增殖活性，Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力，Western blotting法检测细胞中N-MYC、NDRG1蛋白表达。结果胃癌组织N-MYC mRNA相对表达量高于癌旁组织（P＜0.05），NDRG1 mRNA相对表达量低于癌旁组织（P＜0.05）。不同胃癌TNM分期、淋巴结转移、远处转移患者N-MYC、NDRG1 mRNA表达差异有统计学意义（P＜0.05）。与si-NC组比较，si-N-MYC组细胞增殖和侵袭能力下降（P＜0.05），NDRG1蛋白表达下调（P＜0.05）。与si-N-MYC+anti-NC组比较，si-N-MYC+anti-NDRG1组细胞增殖、侵袭能力增加（P＜0.05）。N-MYC可靶向调控NDRG1，敲低NDRG1可逆转N-MYC对细胞产生的生物学作用。结论胃癌组织N-MYC mRNA表达上调、NDRG1 mRNA表达下调，二者参与胃癌的发生发展过程，并对胃癌细胞增殖、侵袭等恶性生物学行为有重要调控作用。