目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)预处理对H9c2大鼠心肌细胞缺氧损伤的保护作用，并分析其机制。方法将H9c2细胞随机分成4组，对照组、缺氧组（CoCl2组）、缺氧+IGF-1预处理组（CoCl2+IGF-1组）、缺氧+IGF-1预处理+磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路特异性抑制剂LY294002组（CoCl2+IGF-1+LY294002组）。分别采用CCK8法检测H9c2细胞存活率，Tunel法检测H9c2细胞的凋亡情况，DCFH-DA探针法检测各组H9c2细胞的活性氧（ROS）水平，试剂盒检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)、培养基上清乳酸脱氢酶(LDH)活性，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及培养基上清丙二醛(MDA)水平，蛋白质印迹法检测H9c2细胞促凋亡蛋白B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)关联X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)，抗凋亡蛋白Bcl-2及通路蛋白Akt、磷酸化Akt(p-Akt)表达情况。结果IGF-1能增加细胞活力(P<0.05)，降低细胞凋亡率(P<0.05)，降低ROS水平(P<0.05)，减少MDA产生(P<0.05)，降低LDH活性(P<0.05)，增加SOD与GSH-Px活性(P<0.05)，促进p-Akt表达(P<0.05)，减少促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达(P<0.05)，增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达(P<0.05)。加入PI3K通路特异性阻滞剂LY294002后，IGF-1对缺氧H9c2细胞保护作用消失。结论IGF-1保护心肌细胞免受缺氧造成的损伤，机制是通过激活PI3K/Akt通路抑制心肌细胞氧化应激与凋亡，提高心肌细胞存活率。