目的研究脓毒症血浆源性外泌体微小RNA-1306-5p（miR-1306-5p）对肠黏膜上皮细胞的炎症、凋亡和氧化应激损伤的调控作用，并探讨潜在机制。 方法分离脓毒症血浆源性外泌体和健康血浆外泌体，分为健康血浆外泌体组和脓毒症血浆源性外泌体组。用电镜观察外泌体，分析两组外泌体物理参数，并检测外泌体中miR-1306-5p的表达。将肠黏膜上皮细胞分为对照组、miR-1306-5p模拟物的阴性对照组（mimic-NC组）、miR-1306-5p模拟物组（mimic组）、mimic联合过表达Polo样激酶1（PLK1）的空载体组（mimic-PLK1-EV组）、mimic联合过表达PLK1组（mimic+PLK1-OE组）。采用实时荧光定量PCR检测各组中miR-1306-5p和PLK1 mRNA的表达，蛋白质印记法检测miR-1306-5p的靶基因PLK1、胱天蛋白酶（caspase）3、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl2-相关X蛋白(Bax)的表达，双荧光素酶报告基因法检测miR-1306-5p和PLK1的结合作用，采用流式细胞术检测细胞凋亡，酶联免疫吸附试验检测培养细胞的上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8的表达，试剂盒法检测细胞中活性氧（ROS）、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽（GSH）及超氧化物歧化酶（SOD）的表达。结果脓毒症血浆源性外泌体和健康血浆外泌体均呈椭球形，物理参数之间的差异无统计学意义（P＞0.05），与健康血浆外泌体组比较，脓毒症血浆源性外泌体组中的miR-1306-5p的表达上调（P＜0.05）。双荧光素酶报告基因法证实，PLK1是miR-1306-5p的靶基因。与mimic-NC组比较，mimic组miR-1306-5p、TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β、caspase3、Bax、ROS、MDA的表达上调，细胞凋亡率增加，PKL1、Bcl-2、GSH、SOD的表达下调，差异均有统计学意义（P＜0.05）。与mimic+PLK1-EV组比较，mimic+PLK1-OE组TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β、caspase3、Bax、ROS、MDA的表达明显下调，细胞凋亡率降低，PKL1、Bcl-2、GSH、SOD的表达上调，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论脓毒症血浆源性外泌体miR-1306-5p通过靶向抑制PKL1促进肠黏膜上皮细胞的炎症、凋亡和氧化应激损伤。