目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）心肌梗死相关转录物（MIAT）是否通过调节微小RNA-338-3p（miR-338-3p）/血小板凝血酶蛋白-1（THBS1）轴促进脓毒症引起的急性肾损伤（AKI）。方法用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症AKI模型，将大鼠分为对照组和脓毒症AKI组，每组10只。采用实时荧光定量PCR（qPCR）检测肾组织lncRNA MIAT、miR-338-3p和THBS1基因表达水平，全自动生化分析仪检测血清尿素氮（BUN）和肌酐（Cre）水平。采用脂多糖（LPS）诱导大鼠肾小管上皮NRK-52E细胞建立脓毒症AKI细胞模型，将NRK-52E细胞分为CK组、LPS组、LPS+si-NC组、LPS+si-lncRNA MIAT组、LPS+si-lncRNA MIAT+inhibitor NC组、LPS+si-lncRNA MIAT+miR-338-3p inhibitor组、LPS+si-lncRNA MIAT+oe-NC组、LPS+si-lncRNA MIAT+oe-THBS1组。采用qPCR检测各组细胞lncRNA MIAT、miR-338-3p和THBS1基因表达水平，细胞计数试剂盒8检测各组细胞增殖情况，流式细胞术检测各组细胞凋亡率，酶联免疫吸附试验检测各组乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、IL-10、丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性，蛋白质印记法检测细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（Caspase-1）、裂解凋亡蛋白酶-3（cleaved caspase-3）、THBS1蛋白表达。验证miR-338-3p与lncRNA MIAT和THBS1的靶向关系。结果脓毒症AKI组大鼠BUN、Cre、lncRNA MIAT、THBS1基因表达水平升高（P<0.05），miR-338-3p表达水平降低（P<0.05）。与CK组比较，LPS组和LPS+si-NC组脓毒症AKI细胞中lncRNA MIAT表达、THBS1基因表达、凋亡率和IL-6、LDH、TNF-α、MDA水平升高（P<0.05），NLRP3、Caspase-1、cleaved caspase-3、THBS1蛋白表达水平升高（P<0.05），miR-338-3p表达、A450（24、48 h）值、IL-10水平降低（P<0.05），CAT和SOD活性降低（P<0.05）。与LPS+si-NC组比较，LPS+si-lncRNA MIAT组脓毒症AKI细胞中lncRNA MIAT表达、THBS1基因表达、凋亡率和IL-6、LDH、TNF-α、MDA水平降低（P<0.05），NLRP3、Caspase-1、cleaved caspase-3、THBS1蛋白表达水平降低（P<0.05），miR-338-3p表达、A450（24、48 h）值、IL-10水平升高（P<0.05），CAT和SOD活性升高（P<0.05）。沉默miR-338-3p表达或上调THBS1基因表达均可减弱lncRNA MIAT对脓毒症AKI的改善作用（P<0.05）。结论lncRNA MIAT可调节miR-338-3p/THBS1轴促进脓毒症引起的AKI。