目的探讨血管紧张素转换酶1（ACE1）通过改善过氧化氢（H2O2）诱导绒毛膜滋养层细胞铁死亡影响妊娠稽留流产发生的机制。 方法使用人绒毛膜滋养层细胞HTR-8SVneo进行实验，建立H2O2诱导铁死亡模型，转染ACE1表达载体（pcDNA3.1-ACE1）、ACE1抑制剂（ACE1-siRNA）至细胞，使用实时荧光定量PCR（qPCR）验证转染效果。CCK-8检测各组细胞的细胞活力，DCFH-DA荧光探针法检测活性氧（ROS）水平，Ferrozine法测定细胞中的游离铁离子（Fe 2＋）水平，TBARS法评估各组细胞的脂质过氧化产物丙二醛（MDA）水平，蛋白印迹法（Western blot）检验谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、铁蛋白重链1（FTH1）蛋白表达水平。 结果CCK-8检测结果显示，H2O2+ACE1处理组的细胞活力较H2O2处理组增强（P<0.05）；荧光探针DCFH-DA结果显示，H2O2+ACE1处理组的ROS水平较H2O2处理组降低（P<0.05）；Ferrozine法测定细胞中的游离Fe 2＋水平结果显示，H2O2+ACE1处理组的游离Fe 2＋水平较H2O2处理组降低（P<0.05）；TBARS法评估脂质过氧化产物MDA水平结果显示，H2O2+ACE1处理组的MDA水平较H2O2处理组降低（P<0.05）；Western blot结果显示，H2O2+ACE1处理组的GPX4和FTH1蛋白表达水平较H2O2处理组升高（P<0.05）。结论ACE1通过抑制H2O2诱导的铁死亡机制，改善了绒毛膜滋养层细胞的存活率，减少了细胞凋亡和坏死，从而可能在预防和治疗妊娠稽留流产中发挥重要作用。