目的探究麦冬皂苷A在肺炎克雷伯菌诱导的肺泡上皮细胞（A549细胞）损伤过程中的保护作用及其机制。方法在麦冬皂苷A对肺泡上皮细胞损伤的影响试验中，将A549细胞随机分为对照A组、模型A组、麦冬皂苷A组、左氧氟沙星组。在核转录因子κB p65（NF-κB p65）与p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）阻断剂干扰试验中，将A549细胞随机分为对照B组、模型B组、NF-κB阻断剂组、MAPK阻断剂组。通过MTT试验与BrdU染色检测各组A549细胞的增殖能力。通过酶联免疫吸附试验检测各组A549细胞的炎症因子水平。通过流式细胞术分析各组A549细胞的凋亡率。通过免疫印迹试验分析各组A549细胞中NF-κB p65与p38 MAPK的表达。结果与模型A组比较，麦冬皂苷A组、左氧氟沙星组肺炎克雷伯菌诱导后的A549细胞的增殖活性增加（P＜0.05），A549细胞凋亡率减少（P＜0.05），肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6水平降低（P＜0.05）。肺炎克雷伯菌诱导后的A549细胞经麦冬皂苷A处理后，p38 MAPK和NF-κB p65蛋白表达降低（P＜0.05）。肺炎克雷伯菌诱导后的A549细胞经NF-κB阻断剂或MAPK阻断剂处理后，细胞增殖活性增加（P＜0.05），凋亡率及炎症因子水平降低（P＜0.05）。结论麦冬皂苷A治疗能够减少肺炎克雷伯菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡和炎症因子水平，并增加肺泡上皮细胞的增殖活性，并且这一作用与麦冬皂苷A调控NF-κB与MAPK信号通路密切相关。