目的探讨circ_0006089与微小RNA（miR）-217在奥沙利铂耐药的胃癌细胞（MGC803/L-OHP细胞）中的作用。方法采用实时荧光定量PCR检测奥沙利铂耐药的胃癌细胞（MGC803/L-OHP细胞）和非耐药的胃癌细胞（MGC803细胞）中circ_0006089与miR-217的表达。将MGC803/L-OHP细胞随机分为4组：si NC组、si circ_0006089组、miR NC组和miR-217 mimic组。采用集落试验分析MGC803/L-OHP细胞的增殖能力；通过Transwell试验分析MGC803/L-OHP细胞的侵袭能力；通过流式细胞术分析MGC803/L-OHP细胞的凋亡率；通过StarBase预测circ_0006089与miR-217的结合位点。通过双荧光素酶报告基因检测与实时荧光定量PCR分析MGC803/L-OHP细胞中circ_0006089与miR-217的靶向调控关系。结果与非耐药的胃癌组织和细胞比较，奥沙利铂耐药的胃癌组织和细胞中的circ_0006089水平增加（P＜0.05），miR-217水平降低（P＜0.05）。与si NC组和miR NC组的MGC803/L-OHP细胞比较，si circ_0006089组和miR-217 mimic组的MGC803/L-OHP细胞的增殖活性、侵袭能力减弱、凋亡率增加（P＜0.05）。StarBase预测显示，circ_0006089与miR-217存在结合位点。荧光素酶活性比较显示，与miR NC组比较，在circ_0006089 WT组中转染miR-217 mimic后荧光素酶活性降低（P＜0.05），实时荧光定量PCR结果显示，在MGC803/L-OHP细胞中过表达circ_0006089后，miR-217水平降低（P＜0.05）。结论在奥沙利铂耐药的胃癌组织和细胞中，circ_0006089高表达而miR-217低表达，并且circ_0006089能够靶向抑制miR-217的表达。通过下调circ_0006089或增加miR-217的表达能够抑制奥沙利铂耐药的胃癌细胞的增殖、侵袭，并促进其凋亡。