目的探讨3T3-L1成脂细胞中核因子κB受体活化因子(RANK)基因的表达及意义。方法选择3T3-L1前脂细胞诱导分化为成脂细胞，采用实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）对脂肪细胞中RANK基因水平进行测定。构建RANK敲除或过表达的3T3-L1细胞，分为3T3-L1 WT细胞、3T3-L1 RANK-KO细胞和3T3-L1 RANK-high细胞。分析RANK基因敲除前后脂肪细胞葡萄糖消耗量的变化，分析与脂肪棕色化相关指标［解偶联蛋白1(UCP1)、CPT1B和PPARγ］的表达。建立高脂饮食大鼠模型，并分为高脂组和高脂运动组，检测棕色脂肪组织中RANK和UCP1蛋白相对表达水平。结果与3T3-L1前脂细胞相比，3T3-L1成脂细胞中RANK和PPAR-γ基因相对表达水平增加（P<0.05），而UCP1基因相对表达水平降低（P<0.05）；与3T3-L1 WT细胞相比，3T3-L1 RANK-KO细胞的葡萄糖消耗量、CPTIB、PPAR-γ和UCP1基因相对表达水平降低和蛋白相对表达水平均增加（P<0.05），而3T3-L1 RANK-high细胞的葡萄糖消耗量和UCP1基因相对表达水平均降低（P<0.05）；与高脂组比较，高脂运动组大鼠棕色脂肪组织的UCP1蛋白相对表达水平增加（P<0.05），而RANK蛋白相对表达水平降低（P<0.05）。结论3T3-L1成脂细胞中RANK表达升高，参与肥胖调控，其主要通过激活NF-κB信号通路，抑制UCP1，造成白色脂肪组织堆积，从而诱导肥胖的发生、发展。