目的探讨基于微小RNA（miR）21-5p靶向FAM13A基因研究西黄丸含药血清干预乳腺癌细胞的功能机制研究。方法利用生物信息学网站预测FAM13A基因的潜在miRNA,双荧光素酶报告实验验证FAM13A与预测miRNA之间的结合位点关系；制备西黄丸含药血清，培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞，采用CCK-8实验检测西黄丸含药血清不同稀释比例浓度干预MDA-MB-231细胞的增殖情况，选出西黄丸含药血清抑制乳腺癌细胞增殖的最佳稀释比例浓度；通过实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测西黄丸含药血清干预后，MDA-MB-231细胞内FAM13A mRNA和miR21-5p的相对表达水平；应用细胞增殖（Edu）检测试验、细胞凋亡检测（TUNEL）试验检测西黄丸含药血清干预MDA-MB-231细胞后细胞增殖和凋亡功能的影响。对MDA-MB-231细胞行siRNA慢病毒转染，敲减FAM13A基因，应用Edu检测试验、TUNEL试验检测慢病毒转染后，MDA-MB-231细胞增殖和凋亡能力的变化；通过应用RT-qPCR技术检测FAM13A基因敲除后MDA-MB-231细胞内miR21-5p的表达水平。结果TargetScan在线网站预测在FAM13A mRNA 的 3′UTR 中有潜在miR21-5p结合序列；双荧光素酶报告实验验证miR21-5p 与 FAM13A存在互作关系。西黄丸含药血清干预MDA-MB-231细胞后，RT-qPCR试验检测结果显示：与对照组（NC组）比较，西黄丸含药血清组（XHW组）下调FAM13A mRNA的表达水平（P<0.05）；上调miR21-5p的表达水平（P<0.05）；与NC组相比，XWH组细胞增殖能力减弱，并促进细胞凋亡。对MDA-MB-231细胞沉默FAM13A基因后，与对照组(shCtrl组)比较，shFAM13A组中细胞增殖能力显著减弱，并促进细胞凋亡；RT-qPCR试验结果显示：与shCtrl组比较，shFAM13A组中miR21-5p表达水平显著上调（P<0.05）。结论西黄丸可通过调节miR21-5p影响FAM13A基因表达水平参与乳腺癌抗肿瘤治疗。