目的探讨青藤碱（Sinomenine）对脂多糖（LPS）诱导的肠上皮细胞损伤及炎症反应的影响，并研究其通过单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）/CC趋化因子受体2（CCR2）通路的潜在机制。方法采用人正常结肠上皮细胞NCM460为实验模型，细胞分为对照组、LPS组和LPS+Sinomenine组。通过CCK-8法测定细胞活性，酶联免疫吸附试验（ELISA）测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6和IL-10等炎症因子水平，DCFH-DA法和WST-8法分别检测氧化应激水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性，TBA法测定丙二醛（MDA）水平，TUNEL法检测细胞凋亡，Western blot法分析MCP-1/CCR2通路相关蛋白的表达。结果Sinomenine在20 μmol/L浓度下能显著改善LPS诱导的NCM460细胞活性，降低TNF-α、IL-1β和IL-6水平，升高IL-10水平（P＜0.05）。Sinomenine还显著减少LPS诱导的氧化应激反应，提高SOD水平，降低活性氧和MDA水平，抑制细胞凋亡。Western blot结果表明，Sinomenine能显著降低LPS诱导的MCP-1和CCR2蛋白表达水平（P＜0.05）。结论Sinomenine通过调节MCP-1/CCR2通路，改善LPS诱导的肠上皮细胞损伤和炎症反应，具有潜在的治疗炎症性肠病的作用。