目的探讨木犀草素对过敏性鼻炎（AR）大鼠炎症反应及辅助性T细胞（Th）1/Th2失衡的影响及其机制。方法将56只SD大鼠按照数字随机表法分为对照组、模型（AR）组、木犀草素低剂量［20 mg/(kg·d）］组、木犀草素高剂量［40 mg/（kg·d）］组、AAV-shRNA-NC组、AAV-shRNA-斑点型POZ蛋白（SPOP）组和木犀草素［40 mg/（kg·d）］+AAV-shRNA-SPOP组，每组各8只。各组处理3周后，评估各组大鼠AR症状。采用苏木精-伊红染色观察大鼠鼻黏膜病理学和炎症变化，采用酶联免疫吸附试验检测血清中Th1、Th2型细胞因子及卵白蛋白（OVA）-特异性免疫球蛋白E（sIgE）水平，采用免疫共沉淀实验检测髓样分化因子（MyD88）泛素化水平，采用蛋白质印迹法检测SPOP/MyD88/核因子（NF）-κB通路相关蛋白表达。结果与对照组比较，AR组大鼠行为学评分升高（P<0.05），鼻黏膜大部分上皮脱落，固有层血管扩张，腺体增生，伴嗜酸性粒细胞及淋巴细胞浸润，血清干扰素（IFN）-γ、白细胞介素（IL）-2水平降低（P<0.05）， IL-4、IL-5、IL-13、OVA-sIgE水平升高（P<0.05），MyD88泛素化水平降低（P<0.05），MyD88非泛素化水平升高（P<0.05），SPOP水平降低（P<0.05），MyD88水平、p-P65/P65升高（P<0.05）。与AR组比较，木犀草素低、高剂量组大鼠行为学评分均降低（P<0.05），鼻黏膜上皮病变、腺体增生和炎症反应均逐渐减轻，血清IFN-γ、IL-2水平升高（P<0.05）， IL-4、IL-5、IL-13、OVA-sIgE水平降低（P<0.05），MyD88泛素化水平升高（P<0.05），非泛素化状态下MyD88水平降低（P<0.05），SPOP水平升高（P<0.05），MyD88水平、p-P65/P65降低（P<0.05）。与木犀草素高剂量组比较，木犀草素+AAV-shRNA-SPOP组鼻黏膜MyD88泛素化水平降低（P<0.05），MyD88水平、p-P65/P65升高（P<0.05），血清IFN-γ、IL-2水平降低（P<0.05），IL-4、IL-5、IL-13、OVA-sIgE水平及行为学评分升高（P<0.05）。AR组与AAV-shRNA-SPOP组大鼠鼻黏膜MyD88泛素化水平、MyD88水平、p-P65/P65、血清IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-5、IL-13、OVA-sIgE水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论木犀草素可通过调控SPOP/MyD88/NF-κB通路，抑制NF-κB活化，改善OVA诱导的AR炎症损伤及Th1/Th2失衡。