目的探讨骨包虫抗原引起的炎症反应及其介导的破骨细胞活化的分子机制。方法选取2014年1月至2023年12月该院健康志愿者个体13例和椎体和（或）盆腔骨包虫病患者13例血样为研究对象。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定其血清白细胞介素（IL）-34、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。在体外采用核因子受体激活因子-κB 配体（RANKL）诱导RAW264.7细胞向破骨细胞方向分化，将其分为RANKL诱导组、RANKL诱导+包虫抗原处理组、RANKL诱导+包虫抗原处理组、RANKL诱导+包虫抗原处理+IL-34抗体组。ELISA测定细胞培养上清液IL-34、IL-6、TNF-α水平，抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色测定已分化的破骨细胞数所占百分比。采用慢病毒介导巨噬细胞集落刺激因子-1受体（M-CSF1R）的过表达和shRNA敲低，将其分为RANKL诱导组、RANKL诱导+包虫抗原处理组、RANKL诱导+包虫抗原处理+Lenti-M-CSF1R shRNA组、RANKL诱导+包虫抗原处理+Lenti-shRNA NT组、RANKL诱导+包虫抗原处理+Lenti-M-CSF1R-OE组、RANKL诱导+包虫抗原处理+Lenti-OE vector组。实时荧光定量PCR测定细胞中TRAP、降钙素受体（CTR）、组织蛋白酶K（CTSK） mRNA相对表达水平，蛋白质印迹法测定细胞中CTSK、磷酸化（p-）M-CSF1R、M-CSF1R、p-信号转导子和转录激活子1（STAT1）和STAT1的相对表达水平。结果与健康志愿者比较，骨包虫病患者血清IL-34、IL-6、TNF-α水平升高（P＜0.000 1）。与RANKL诱导组比较，RANKL诱导+包虫抗原处理组RAW264.7细胞内TRAP、CTR、CTSK mRNA水平升高（P＜0.000 1），IL-34、IL-6和TNF-α水平升高（P＜0.000 1），TRAP染色阳性细胞百分比升高（P＜0.05），CTSK、p-M-CSF1R/M-CSF1R、p-STAT1/STAT1的相对表达水平升高（P＜0.05）。与RANKL诱导+包虫抗原处理组比较，RANKL诱导+包虫抗原处理+IL-34抗体组部分逆转了上述指标的水平（P＜0.05）。与RANKL诱导+包虫抗原处理+Lenti-shRNA NT组比较，RANKL诱导+包虫抗原处理+Lenti-M-CSF1R shRNA组M-CSF1R表达水平降低（P＜0.05），TRAP、CTR、CTSK mRNA表达水平降低（P＜0.05），p-M-CSF1R/M-CSF1R和p-STAT1/STAT1的相对表达水平降低（P＜0.05）。与RANKL诱导+包虫抗原处理+Lenti-OE vector组比较，RANKL诱导+包虫抗原处理+Lenti-M-CSF1R-OE组M-CSF1R表达水平升高（P＜0.05），TRAP、CTR、CTSK mRNA表达水平升高（P＜0.05），p-M-CSF1R/M-CSF1R、p-STAT1/STAT1的相对表达水平升高（P＜0.05）。结论包虫抗原可引起IL-34水平升高，激活M-CSF1R/STAT1信号轴，促进破骨细胞分化，参与骨包虫病的病理生理性骨溶解。