目的:哮喘是临床最为常见的慢性气道炎症之一,其中绝大部分患者为过敏性哮喘,以肥大细胞反应为特征,因此本文从肥大细胞入手,探究IgE高亲和力受体FcεRI交联NPC2对过敏反应的作用机制。方法:本文通过qPCR对患者血浆的FcεRI和NPC2进行了mRNA相对表达量测定；并体外诱导培养了野生和NPC2敲除小鼠骨髓来源肥大细胞,使用DNP-BSA对细胞致敏后,对炎症因子和组胺及β-己糖苷酶水平进行了测定,并使用流式细胞仪判断了肥大细胞脱颗粒反应程度；同时进一步构建NPC2基因敲除小鼠过敏反应模型,对其耳朵和肺切片进行HE染色观测,并验证了其下游通道蛋白表达变化。结果:结果表明FcεRI和NPC2在患者外周血中表达量均显著升高,细胞实验中NPC2敲除小鼠的肥大细胞炎症因子水平、组胺水平、β-己糖苷酶水平、脱颗粒反应随着DNP-BSA刺激浓度增加,增长幅度均不如野生小鼠的肥大细胞,动物实验肺部切片结果也展示出NPC2敲除后小鼠过敏反应降低,WB实验表明NPC2促过敏反应作用途径可能是MAPK/ERK,且与FcεRI发生互作。结论:证明NPC2基因可以通过与FcεRI互作促进肥大细胞脱颗粒,从而促进过敏反应。