目的 探究纤维蛋白原样蛋白2(FGL2)在非小细胞肺癌(NSCLC)发展中的作用及对肿瘤相关巨噬细胞极化的影响。方法 选取2025年1月至2025年3月期间于医院就诊并行手术治疗的20例NSCLC患者肿瘤组织和癌旁组织标本；RT-qPCR检测组织中FGL2的mRNA表达；Western blot检测组织中泛巨噬细胞标记物CD68,巨噬细胞M2极化标记蛋白CD163以及M1极化标记蛋白iNOS表达水平；Pearson相关性分析FGL2表达与CD68、iNOS、CD163的相关性。将肺癌细胞A549和小鼠RAW264.7 巨噬细胞分别分为control组(不进行任何处理),si-NC组(转染FGL2无关小干扰RNA)和si-FGL2组(转染FGL2小干扰RNA)；CCK-8法和细胞划痕实验检测FGL2对A549细胞增殖、迁移的影响；ELISA测定FGL2对RAW264.7细胞中M1极化标志物IL-6,iNOS,IL-12和M2极化标志物IL-10,ARG-1,CD163表达的影响。将干扰FGL2表达的RAW264.7细胞与A549细胞共培养,吸取培养上清液,检测巨噬细胞M2极化趋化因子CCL18、MMP9水平及细胞增殖活力。结果 NSCLC组织及细胞中FGL2 mRNA表达水平明显高于癌旁组织和正常支气管上皮细胞BEAS-2B,差异有统计学意义(P<0.05)。NSCLC组织中泛巨噬细胞标记物CD68及巨噬细胞M2极化标记蛋白CD163表达明显高于癌旁组织,并与FGL2表达呈正相关(P<0.05)；M1极化标记蛋白iNOS表达明显低于癌旁组织,并与FGL2表达呈负相关(P<0.05)。细胞实验,与control组和si-NC组相比,si-FGL2组A549细胞增殖、迁移能力明显降低(P<0.05)；si-FGL2组RAW264.7细胞中M1极化标志物IL-6,iNOS和IL-12水平均显著增加,而M2极化标志物IL-10,ARG-1和CD163水平均显著降低(均P<0.05)。共培养细胞系中,与control组和si-NC组相比,干扰巨噬细胞中FGL2表达明显降低了M2促肿瘤转移细胞因子CCL18、MMP9水平,抑制了A549细胞增殖能力(均P<0.05)。结论 NSCLC中FGL2高表达与肿瘤相关巨噬细胞浸润密切相关,干扰FGL2表达可抑制肿瘤细胞的增殖和迁移,抑制巨噬细胞M2极化,其通过调控肿瘤相关巨噬细胞M2极化促进了NSCLC的发生发展。